Hiperemesis Gravidarum

Hiperemesis Gravidarum

F. PROGNOSIS

Degan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat mamuaskan. Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit in dapat mengancam jiwa ibu dan janin.

G. PATHWAYS

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN.

1. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Pengeluaran nutrisi yang berlebihan dan intake kurang.

Intervensi :  

a. Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku. 

b. Dapatkan riwayat kesehatan ; cacat usia ( khususnya kurang dari 17 tahun, lebih dari 35 tahun).

c. Pastikan tingkat pengetahuan tentang kebutuhan diet.

d. Berikan informasi tertulis / verbal yang tepat tentang diet pranatal  dan suplemen vitamin / zat besi setiap hari.

e. Evaluasi motivasi / sikap dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpa balik tentang informasi yang di berikan.

f. Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai budaya dan hal – hal tabu selama kehamilan.

g. Perhatikan adanya pika/mengidam. Kaji pilihan bahwa bukan makanan dan itngkat moitvasi untuk memakannya.

h. Timbang berat badan klien ; pastikan berat badan pregravid biasanya. Berikan informasi tentang penambahan prenatal yang optimum.

i. Tinjau ulang frekuensi dan beratnya mual/muntah. Kesampingkan muntah pernisiosa (hiperemesis gravidarum)

j. Pantau kadar hemoglobin (Hb)/Hematokrit (Ht)

k. Tes urine terhadap aseton, albumin, dan glukosa.

l. Ukur pembesaran uterus.

m. Buat rujukan yang perlu sesuai idikasi ( misal pada ahli diet,pelayanan social ) 

n. Rujuk pada program makanan Wanita, Bayi, Anak – anak dengan tepat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d kehilangan cairan.

Intervensi :

a. Auskultasi denyut jantung janin ( DJJ ).

b. Tenutkan frekuensi/ beratnya mual/muntah.

c. Tinjau ulang riwayat kemungkinan masalah medis lain (miasal; ulkus peptikum, gastritis, kolesistisis).

d. Anjurkan klien memperahankan masukan/keluaran, tes urin,dan penurunan bert badan setiap hari.

e. Kaji suhu dan turgor kulit, membrane mukosa, tekanan darah (TD), suhu, masukan/keluaran,daan berat jenis urine. Timbang berat badan klien daan banidngkan dengan standar.

f. Anjurkan penigkatan mauskan minian berkarbonat, makan enam kali sehari dengan jumlah yang sedikit, dan makanan tinggi karbohidrat ( mis; popcorn,roti kering sebelum bangun tidur.)

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan.

Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan hal – hal sebagai berikut ;

1. Hiperemesisi gravidarum adalah mual muntah yang berlebihan pada wanita hamil sampai menggangu pekerjaan sehari – hari karena keadaan umum pasien memburuk.

2. Penyebab hiperemesisi gravidarum secara pasti belum diketahui, fakor predisposisinya antara lain ; peningkatan kadar HCG, faktor organic, faaktor psikologik,dan faktor endokrin lainnya.

3. Secaara patologi menunjukkan adanya kelainan – kelainan dalam berbagai alat dalam tubuh seperti hati, jantung, otak, dan ginjal.

4. Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan dehidrasi, kekurangan energi, tertimbun zat metabolic yang tokisk, terganggunya keseimbangan elektrolit, dan perdarahan gastro intestinal.

5. Hiperemesisi gravidarum terbagu dalam tiga tingkatan, yaitu irngan, sedang, dan berat.

6. Penanganan hiperemesis gravidarum pada tahap awal adalah pencegahan yaitu dengan memberikan konseling untuk menghadapi kehamilan daaan komplikasinya.

7. Terapi yang diberikan pada kasusu hiperemesisi gravidarum meliputi terapi obat – obatan, terapi psikologik, terapi parenteral, dan isolasi. Apabila keadaan tetap buruk terminasi kehamilan perlu dipertimbangkan.

INFARK MYOKARD

INFARK MYOKARD

DEFINISI

Infark myokard adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi dipengaruhi umur, geografis, jenis kelamin dan faktor resiko sesuai dengan angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya.

PATOGENESIS

Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.

PATOLOGI

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi  bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

PATOFISIOLOGIS

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan  akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. 

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

GEJALA KLINIS

Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

2. Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung

3. Radiologi

4. Echocardiografi

5. Pemeriksaan radioisotop

KOMPLIKASI

1. Aritmia

2. Gagal jantung

3. Syok kardiogenik

4. Trombo-embolisme

5. Perikarditis

6. Aneurisma ventrikel

7. Regurgitasi mitral akut

8. Ruptur jantung dan septum

PENATALAKSANAAN

1. Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard

2. Pemberian obat-obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti (perkutaneus transluminal koroner angioplasty)

3.  Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.

PENGKAJIAN

a. Aktifitas dan istirahat

Kelemahan, susah tidur, lelah, tachicardi, sesak nafas

b. Sirkulasi

Riwayat miokard infark, penyakit koroner, CHF, masalah tekanan darah, DM

Nadi : penuh, kualitas, capillary refill, ireguler. Suara jantung : murmur, friction rub. Ritme jantung.

Adanya edema, peningkatan tekanan vena jugularis, cyanosis, pucat.

c. Integritas Ego

Cemas, takut, gelisah, takut kehilangan keluarga

d. Cairan dan makanan

Mual, tidak ada nafsu makan, turgor jelek, muntah, perubahan berat badan.

e. Higiene

Kesulitan dalam perawatan kulit

f. Neurosensori

Kelemahan, tidak terkontrol

g. Nyeri

Kejadian, lokasi, kualitas, intensitas

h. Respirasi

Sulit bernafas, sesak, batuk produktif, riwayat merokok, penyakit pernafasan, pucat, cyanosis, suara nafas, adanya sputum.

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) TRACTUS URINARIUS INFECTIOUS (UTI)

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

TRACTUS URINARIUS INFECTIOUS (UTI)

A. DEFINISI

Infeksi tractus urinarius adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya suatu proses peradangan yang akut ataupun kronis dari ginjal ataupun saluran kemih yang mengenai pelvis ginjal, jaringan interstisial dan tubulus ginjal (pielonefritis), atau kandung kemih (Cystitis), dan urethra (uretritis)

 Infeksi pada saluran kemih ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu :

1. Infeksi saluran kemih bagian atas   : Pyelonefritis

2. Infeksi saluran kemih bagian bawah : Cystitis, Uretritis.

B. FAKTOR RESIKO

Pada umumnya faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan perkembangan infeksi saluran kemih adalah :

1. Wanita cenderung mudah terserang dibandingkan dengan laki-laki. 

Faktor-faktor postulasi dari tingkat infeksi yang tinggi terdiri dari urethra dekat kepada rektum dan kurang proteksi sekresi prostat dibandingkan dengn pria.

2. Abnormalitas Struktural dan Fungsional

Mekanisme yang berhubungan termasuk stasis urine yang merupakan media untuk kultur bakteri, refluks urine yang infeksi lebih tinggi pada saluran kemih dan peningkatan tekanan hidrostatik.

Contoh : strikur,anomali ketidak sempurnaan hubungan uretero vesicalis

3. Obstruksi

Contoh : tumor, Hipertofi prostat, calculus, sebab-sebab iatrogenik

4. Gangguan inervasi kandung kemih

Contoh : Malformasi sum-sum tulang belakang kongenital, multiple sklerosis

5. Penyakit kronis

Contoh : Gout, DM, hipertensi, Penyakit Sickle cell.

6. Instrumentasi

Contoh : prosedur kateterisasi.

7. Penggunaan fenasetin secara terus menerus dan tidak pada tempatnya

C. ETIOLOGI

Organisme penyebab infeksi tractus urinarius yang paling sering ditemukan adalah Eschericia Coli, (80% kasus). E. Colli merupakan penghuni normal dari kolon. Organisme-organisme lain yang juga dapat menyebabkan infeksi saluran perkemihan adalah : Golongan  Proteus, Klebsiela, Pseudomonas, enterokokus dan staphylokokus.

D. PATOFISIOLOGI

1. INFEKSI SALURAN KEMIH ATAS (PIELONEFRITIS)

Pielonefritis adalah radang saluran kemih disertai paling sedikit 2 kelainan dalam kaliks ginjal.

Pielonefritis merupakan penjalaran dari infeksi di tempat lain (sepsis/bakteriemia)

a. Penjalaran Limfogen

Terutama dari tractus Gastroinstestinalis (ada hubungan langsung antara KGB Kolon dan ginjal)

b. Penjalaran Ascending

Yaitu melalui lumen tractus urinarius (dengan adanyla refluks / radang mikroskopik sepanjang ureter).

Pielonefritis dapat timbul dalam bentuk akut maupun kronis. Dimana Pielonefritis akut disebabkan oleh infeksi bakteri. Infeksi bakteri terjadi karena bakteri menjalar ke saluran kemih dari aliran darah. Walaupun pielonefritis akut secara temporer dapat mempengaruhi fungsi renal, jarang sekali menjadi suatu kegagalan ginjal.

Pielonefritis kronis juga berasal dari infeksi bakteri, namun juga faktor-faktor lain seperi refluks urine dan obstruksi saluran kemih turut berperan. Pielonefritis kronis merusak jaringan ginjal untuk selamanya (irreversible) akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya jaringan parut. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang gawat. Diduga bahwa pielonefritis menjadi diagnose yang sungguh-sungguh dari sutu pertiga orang yang menderita kegagalan ginjal kronis.

2. INFEKSI SALURAN KEMIH BAWAH (CYSTITIS, URETRITIS)

Kebanyakan saluran infeksi kemih bawah ialah oleh organisme gram negatif seperti E. Colli, Psedomonas, Klebsiela, Proteus yang berasal dari saluran intestinum orang itu sendiri dan turun melalui urethra ke kandung kencing. Pada waktu mikturisi, air kemih bisa mengalir kembali ke ureter (Vesicouretral refluks) dan membawa bakteri dari kandung kemih ke atas ke ureter dan ke pelvis renalis. Kapan saja terjadi urin statis seperti maka bakteri mempunyai kesempatan yang lebih besar untuk bertumbuh dan menjadikan media yang lebih alkalis sehingga menyuburkan pertumbuhannya.

Infeksi saluran kemih dapat terjadi jika resistensi dari orang itu terganggu. Faktor-faktor utama dalam pencegahan infeksi saluran kemih adalah integritas jaringan dan suplai darah. Retak dari permukaan lapisan jaringan mukosa memungkinkan bakteri masuk menyerang jaringan dan menyebabkan infeksi. Pada kandung kemih suplai darah ke jaringan bisa berkompromi bila tekanan di dalam kandung kemih meningkat sangat tinggi.

No DIAGNOSA PERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL IMPLEMENTASI EVALUASI

1. Nyeri berhubungan dengan infeksi kaliks ginjal, pelvis, parenkhim (pyelonefritis), invasi bakteri pada mukosa kandung kemih (systitis)  mengakibatkan myeri panggul atau nyeri suprapubik Nyeri berkurang, penurunan kebutuhan terhadap analgetik, pasien mengatakan bahwa nyeri berkurang saat istirahat, aktivitas atau berkemih. A. Kaji

1. Tingkat,  frekwensi episode nyeri pada area panggul, apakah bersifat unilateral atau bilateral.

2. Nyeri suprapubik dan dysuria.

3. Urine : warna keruh, bau busuk

B. Amati, nilai dan laporkan

1. Kultur urine, urinalisis RBC, WBC, peningkatan pH (infeksi kandung kemih)

2. BUN,  kreatinin

C. Kolaboratif

Beri analgetik dan evaluasi efeknya selama 30 menit, 1 ½ jam dan 3 jam untuk menentukan respon nyeri (aspirin, oxycodone, meperidine)

D. Perawatan/pemeliharaan

1. Lakukan rendaman duduk atau kompres hangat pada perut 3 x sehari

2. Istirahatkan pasien selama perawatan

E. Penyuluhan pada pasien/keluarga

Tutup kamar mandi selama berkemih

 

Untuk menentukan lokasi infeksi dan penanganan yang akan diberikan

Menandakan terjadinya infeksi pada kandung kemih

Menandakan adanya infeksi

Jumlah bakteri > 100.000/ml menandakan adanya infeksi yang menyebabkan nyeri

BUN > 25 mg/ml; kreatinin > 1,5 mg/dL merupakan tanda kerusakan ginjal

Untuk mengontrol nyeri dan menanggulangi nyeri

Meringankan dysuria

Mencegah timbulnya nyeri

Mencegah rasa malu pada pasien yang mengalami inkontinensia

2.  Hipertermia yang berhubungan dengan proses infeksi di ginjal mengakibatkan potensial infeksi dan ketidakseimbangan cairan. Hipertermia dapat ditanggulangi dengan tanda vital & suhu kembali normal, tidak terjadi demam dan diaporesis, tidak ada tanda & gejala dehidrasi A. Kaji

1. Suhu yang meningkat secara persisten

2. Kulit : suhu, warna, turgor, kering atau lembab.

3. Demam, diaporesis

4. Rasa haus, penurunan berat badan, mukosa membran kering

B. Amati, nilai, laporkan

1. Tanda vital : peningkatan denyut nadi, pernafasan dan suhu

2. Input & output tiap 8 jam : perhatikan output < 250 ml/8jam

C. Kolaboratif

1. Pemberian antipiretik (aspirin, aminophen) dan evaluasi efeknya sampai suhu tubuh pasien normal kembali dalam 24 jam

2. Pemberian antibiotik, sulfonamid (amoxi-cillin,  sulfisoxazole)

D. Perawatan/pemeliharaan

1. Selimuti pasien

2. Compres dingin

3. Pertahankan intake cairan 2 liter/hari bila mungkin

Indikasi infeksi renal

Perubahan  menandakan ada-nya dehidrasi

Berhubungan dengan pe-ningkatan suhu

Menandakan dehidrasi yang berhubungan dengan kehilangan cairan akibat peningkatan suhu

Mengetahui perubahan tanda vital

Berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan

Menurunkan panas dengan menginhibisi pusat pengaturan panas tubuh

Membunuh bakteri dengan menginhibisi sintesis dinding sel atau mengubah metabolisme protein sel bakteri

Menurunkan panas dan meningkatkan rasa nyaman.

Mengendalikan panas tubuh dengan jalan evaporasi

Mengganti kehilangan cairan akibat demam dan diaporesis

3. Perubahan pola eliminasi urine yang berhubungan dengan trauma mekanik dari infeksi mengakibatkan disuria, frekwensi dan urgency Pola eliminasi kembali normal tanpa disertai dysuri, frekwensi dan urgency A. Kaji

Rasa panas, frekwensi, urgency, bau busuk urine, urine bercampur darah, nanah dan lendir.

B. Amati, nilai ,laporkan

Ulangi pemeriksaan urine : peningkatan RBC, WBC. Urine cultur : bakteri > 100.000/mL

C. Kolaboratif

Pemberian antibiotik / sulfonamide (amoxicillin, sulfisoxazole)

D. Perawatan/pemeliharaan

Tempatkan pasien dekat kamar kecil/kamar mandi

E. Pedidikan pada pasien / keluarga

1. Laporkan perubahan gejala

2. Tampung urine untuk pemeriksaan

3. Bagi pasien wanita, anjurkan untuk membersihkan area genital & rectal setelah berkemih, defekasi, dan intercourse : dari depan ke belakang.

4. Kosongkan kandung kemih setiap 4 jam, gunakan  tampon/popok dan ganti setiap 3-4 jam, gunakan pakaian dalam yang tebuat dari katun, hindari celana ketat.

Menandakan adanya infeksi yang mengakibatkan iritasi kandung kemih 

Menentukan penanganan jika hasil lab. > dari batas normal

Pengobatan infeksi akan mengurangi gejala dengan menghambat sintesis bakteri

Urgency disebabkan oleh inkontinensia dan rasa malu.

Untuk mengetahui efektif atau tidak efektifnya pengobatan dan mengetahui kambuhnya infeksi

Mendapatkan bahan kultur urine untuk pemeriksaan adanya bakteri

Mencegah kontaminasi dari genital

Mencegah stasis urine dan media pertumbuhan bakteri : kontaminasi dan iritasi genital.

GASTROENTERITIS

GASTROENTERITIS

PENGERTIAN

      Gastro enteritis adalah peradangan pada membran mokusa lambung dan usus halus.

ETIOLOGI

 Shigella : feses dengan dan mokus sampai 5 hari

Campylobakter  : feses berbau dan darah 20-30x/hari  sampai 7 hari

C.  Coli                        : feses dapat/tanpa disertai darah dan mokus sampai dengan 10   

                                      hari

Rota virus : Diare berair sampai 8 hari  sampi terjadi perdarahan rectal.

Epdemic GE virus terjadi 24 – 48 jam

PATHOFISIOLOGI :

Bakteri masuk ke GI organisme melepas toksin akibatnya keradangan lalu terjadi diare dan motalitas usus meningkat sekresi cairan dan elektrolit ke usus halus. Bakteri masuk kemudian penetrasi di usus  maka terjadi  detruksi,ulcerasi akibatnya diare lalu peristaltic meningkat.

Bakteri mencapai mokusa merusak vili usus terjadi malarsorbsi kemudian peristaltic meningkat lalu diare

Gejala : Mual,muntah

Temperatur naik 40 0c ( Campybacter dan sigellosis) dan nyeri perut.

Sakit kepala, mielgia dan kelemahan

Nyeri perut distensi meningkat,suara usus hiperaktif

Dehidrasi : Turgor kulit turun,membran mokusa kering,hipotensi,oliguri sampai terjadi shock.

Laboratorium:

Pemeriksaan gram sebelum kultur:

Adanya SDP dalam gram : kuman sigellosis

Adanya SDP dan SDM    : Campylobakteri GE

Derajat Dehidrasi:

Dehidrasi ringan : turgor kulit menurun,Takhikardi,Haus  Defisit cairan 2-5 %

Derajat sedang   : turgor kulit jelas turun,hipotensi,takikardi,nadi lemah,sangat hausdefisit 5 – 8 %  

Derajat berat  : turgor kulit sangat menurun, hipotensi, stupor sampai koma, mata cowong,nadi lemah tau hilang tak teraba,sianosis ujung ektermitas,renjatan/shock defisit cairan 8 – 10 %

Rumus defisit cairan :

BJ plasma-1,025 x 1000/BB x 4 ml 

Perinsip Penatalaksanaan 

Pengobatan cairan dan elektrolit

Pengobatan penunjang

ASUHAN KEPERAWATAN 

Pengkajian 

1. Riwayat kesehatan

Sebagian besar klien GE menunjukkan diare akut, kaji apakah ada mual dan muntah.

Nyeri perut yang terjadi sebelum mual, muntah dan diare bias merupakan indikasi adanya Apendiksitis.

Kaji pola diit (Intake makanan atau air).Pola hidup sehat. Riwayat perjalanan dan lokasi.

2. Pemeriksaan Fisik 

Semua Klien GE mengalami diare, tetapi konsisitensi dan jumlah bervariasi

Shigella : feses dengan dan mokus sampai 5 hari

Campylobakter  : feses berbau dan darah 20-30x/hari  sampai 7 hari

C.  Coli                 : feses dapat/tanpa disertai darah dan mokus sampai dengan 10   

                                      hari

Rota virus : Diare berair sampai 8 hari  sampai  terjadi perdarahan rectal.

Mual dan muntah dapat terjadi pada semua tipe dalam 1 – 2 hari pertama. Pada infeksi akibat camp[hylobacter atau shigellosis temperatur mencapai 40 o C dan nyeri perut.

Myalgia, sakit kepala dan kelemahan

Diastensi perut, Biising usus hiperaktif

Dehidrasi : Turgor kulit menurun, mukosa membran kering, hipotensi, oliguri sampai terjadinya shock.

Diagnosa keperawatan :

1 Kekurangan volume cairan s.d out put tidak seimbang dengan in put

2 Diare s.d hipermotalitas intestinal

3 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s.d mual muntah dan diare.

4 Nyeri s.d diare muntah mialgia

5 Gangguan integritas kulit s.d kontak isi usus dengan area anus

PELAKSANAAN

1. Pengembalian cairan tergantung pada status klien :

 Jika berat  diberikan secara intravena (Cairan Hipothonik : 0,45 % Sodium Clorida)

 Tanda vital diobservasi setiap 4 jam

 Timbang berat badan

 Pemberian Kalium tambahan

 Bed rest selama periode muntah

2. Untuk mengatasi diare :

 Cairan dan elektrolit diberikan sedikit demi sedikit dan ditingkatkan pada 24 jam pertama.

 Minum susu dan produk susu satu minggu ata lebih setelah diare teratasi

3. Therapi Diit

Jika tak muntah dapat ditambah cairan dan elektrolit sedikit disesuaikan dengan perkembangan klien

4. Berikan therapy pengobatan dan atur jadwal sesuai program (anthi cholinergik, anti muntah, Sulfamethoxasole dengan trimetropin (Shigellosis)

5. Untuk mencegah kerusakan kulit diadaerah anus dapat digunakan Vaseline, Zinc oxiede

Evaluasi :

1. Keseimbangan cairan terpenuhi

2. Bebas dari diare

3. Intack kulit dipertahankan 

Diagnosa 2 : Hiponatremia  sehubungan dengan pengeluaran natrium yang berlebihan melalui muntah, diare, dan perdarahan.

Independent Rasional

Monitor intake dan output, hitung keseimbangan cairan, dan BB setiap hari. Indikator keseimbangan cairan adalah penting. Kehilangan ataupun kekurangan cairan dapat terjadi pada hiponatremi.

Kaji tingkat kesadaran dan respon neuromuskuler Kekurangan / defisit natrium dapat mengakibatkan menurunnya tingkat kesadaran, adanya kelemahan otot secara umum/kejang.

Catat frekuensi dan kedalama pernapasan. Kekurangan natrium dapat menimbulkan pernapasan yang lambat sebagai kompensasi tubuh terhadap metabolisme alkalosis. 

Anjurkan klien untuk minum dan makan makanan yang banyak mengandung natrium seperti susu, telur, daging, dan sebagainya. Meskipun kekurangan natrium menyebabkan gejala yang serius yang perlu pemberian  intravenus segera, pasien dianjurkan juga untuk mencoba intake natrium peroral dan hindari pembatasan garam.

Kolaborasi :

Monitor elektrolit urine  dan  serum serta osmolaritas.

Berikan obat-obatan, seperti: 

Diuretika

KCl

NaCl Untuk mengevaluasi kebutuhan terapi dan keefektifannya

Efektif dalam menurangi kelebihan cairan untuk mengoreksi kesimbangan

Untuk mengoreksi kekurangan kalium, khususnya pada penggunaan diuretika.

.

Berguna untuk memperbaiki kekurangan atau mencegah adanya kehilangan cairan lebih lanjut..

Diagnosa  3. Hipokalemia sehubungan dengan pengeluaran kalium yang berlebihan melalui gastrointestinal dan intake yang tidak adekuat.

Independen Rasional

Monitor frekuensi jantung dan irama jantung Takikardi dapat berkembang dan secara potensial mengancam kehidupan; sinus takikardi, AV blok, AV dissosiation, ventrikuler takikardi.

Monitor fungsi pernapasan, kedalaman dan usaha napas. Anjurkan pasien untuk latihan batuk atau napas dalam, ganti posisi sesering mungkin. Kelemahan otot pernapasan dapat menyebabkan paralisis dan akhirnya respiratory arrest.

Observasi tingkat kesadaran dan fungsi neuromuskuler; kekuatan, sensasi, dan gerak. Apatis, rasa ngantuk, irritabilitas, tetani, parathesias, dan coma dapat terjadi.

Pertahanan cacat yang akurat tentang urine, hilangnya kalium dari gaster/luka. Pedoman untuk menghitung kebutuhan cairan/kalium yang diperlukan.

Monitor kecepatan pemberian infus patassium intravenus menggunakan infus minidrop/microdrop. Cek effek sampingnya. Meyakinkan pengobatan terkontrol untuk mencegah efek bolus dan mengurangi rasa tidak nyaman.

Anjurkan makan/minum yang tinggi potassium seperti; nanas, jeruk, the,  tomat dan sebagainya. Pemberian potassium dapat dipertahankan melalui diet jika pasien boleh makan/minum.

Observasi tanda-tanda alkalosis metabolik, seperti : hipoventilasi, takikardi, disritmia, tetani, perubahan mental. Keadaan ini juga sering mengikuti  hipokalimia.

Observasi tanda-tanda intoksikasi digitalis jika digunakan (mengeluh mual, muntah, pandangan kabur, peningkatan atril dysrhytmia, block jantung) Kadar potassium rendah meningkatkan efek digitalis, hantaran listrik jantung lambat. Hipokalimia dapat menyebabkan lethal dysrhytmia.

Kolaboratif:

Bantu mengidentifikasi/mengatasi masalah berdasarkan penyebab.

Monitor pemeriksaan laboratorium, misalnya; Serum potassium.

Analisa gas darah

Serum magnesium

Berikan potassium oral dan atau intravenus (Kcl elixir, S-lor, Slow-K)

Membantu mencari faktor pencetus dan penyebabnya.

Kadarnya hendaknya sering diperiksa selama pemberian terapi, khususnya bila ada kebocoran ginjal. Kelebihan / peningkatan yang tiba-tiba dapat menyebabkan cardiac dysrhytmia.

Koreksi alkalosis akan meningkatkan serum potassium dan menurunkan kebutuhan. Koreksi asidosis akan mengembalikan potassium kedalam sel mengakibatkan penurunan kadar serum potassium dan meningkatkan kebutuhan.

Penggunaan diuretika misalnya : lasix, hidrodiuril dapat menyebabkan penurunan kadar clorida dan potassium.

Pemberian parenteral hendaknya jangan melebihi 40 mEq/2 jam. Diet suplemen dapat juga digunakan untuk mencapai keadaan equlibrium jika pasien dapat makan/minum.