ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS
( NIDDM )
PENGERTIAN
Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap insulin (insulin resetent), sehingga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
Makro-microangiopathi Diabetik
Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati : Arteri Coroner
Cerebral dan tungkai
Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler (retinopati, nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah, dan mikroangiopati vaso nerusom)
Gangren
Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan nekrosis (nekrosis koagulasi ) akibat gangguan vaskularisasi sebagai komplikasi dari diabetes militus.
PENYEBAB NIDDM
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :
• Obesitas (kegemukan)
• Kurangnya latihan (exercise)
• Faktor diet
• Determinan genetik paling banyak/ kuat.
• Bahan kimia tertentu.
• Faktor lingkungan.
• Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon imunologis yang ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta pankreas
TANDA DAN GEJALA
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
• Poliuria (banyak dan sering kencing)
• Polipagia (banyak makan)
• Polidipsi (banyak minum)
kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
• Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
• Berat badan menurun
• Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
• Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
• Infeksi saluran kencing
• Kelainan ginjal kalogi: keputihan
• Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
• Kadar gula darah meningkat
• Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
• Glukosuria
PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA
Pathfisiologi NIDDM
• NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 % oleh karena kegemukan dimana keadaan ini menyebabkan resisten/tahanan insulin, menurunkan sensitivitas insulin atau kedua-duanya.
• Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas dapat terjadi pada setiap tahap dalam rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor intra seluler.
• Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh kerusakan pada reseptor glukosa dari sel beta (kegemukan)
• Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh sehingga terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor insulin.
• Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat identifikasikan, oleh karena itu insulin resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan hipoglikemia, yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia yang berat.
• Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel Schwan. Proses ini merusak pelindung myolin menyebabkan Neuropathy Diabatik.
• Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran kapiler mengakibatkan penebalan membran sehingga timbulnya “Diabatic Microangiopaty” dapat pula menjadi “Retinopaty” dan “Neuropaty”
• Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan akhirnya gangren.
Pathofisiologi Gangren
• Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-microangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.
Kelainan Vaskuler
• Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan terjadinya gangguan diabatik mengenai pembuluh darah besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro), biasanya pada tungkai bawah.
• Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.
• Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat menyebabkan iskemia jaringan
• Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.
Neuropati
Beberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan untuk terjadinya neuropati, dapat berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom.
1. Syaraf autonom
Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung untuk mendapatkan infeksi.
2. Syaraf Sensorik
Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-menerus akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat meluas.
3. Syaraf Motorik
4. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot. Apabila berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang dapat menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.
TEST DIAGNOSA
• Test Glukosa darah
• Gula dalam urine
• Glukosa toleran test
• Plasma proinsulin
PENGOBATAN
• Diit rendah kalori
• Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor site
• Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif
• Khusus untuk ganggren :
• Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di OK
• Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi
Skema Etiopatogenesis Diabetes Militus
Faktor lingkungan
Faktor Genetik
Faktor Induksi
Overnutrition
Malnutrition
Obesitas
Strees unknow Zat kimia
Pankreas Langerhans
Hipoplasi Virus
Insulitis
Delayed
Hypersensitivity
Insulitis
Kerusakan
Buta sel
DIABET Lain-lain
Respon imunologik
Regenerasi
Functioning tumor
Skema Patogenesis Gangren Diabetik
Macroangiopati
Penyumbatan pada pembuluh darah besar
Gangren hebat
Angiopati
Mikroangiopati
Bercak gangren kecil
Perubahan atrofi kulit
Ulserasi
Infeksi DIABETES MILITUS
?
Autonom
Keringat berkurang
Kulit kering merusak timbul fisura
Infeksi
Neuropati
Sensorik
Hip dan anastesi
Trauma yang tak terasa
Ulserasi
Infeksi
Gangren/
Ulserasi Moderat
Perubahan tulang
Deformitas tulang
Motorik
Atrofi otot
Perubahan sikap tubuh
Daerah penekanan baru
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:
1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah yang tinggi
2. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan dengan out put urin yang meningkat (osmotik deurisis)
3. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan hipermetabolisme : proses infeksi
4. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan perubahan faktor kimia darah dalam tubuh : ketidak seimbangan glukosa (insulin)
5. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi : Hipermetabolisme, proses infeksi
6. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan penyakit) sehubungan dengan kurangnya informasi
7. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan yang tidak adekuat
8. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya perawatan di Rumah Sakit
9. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi
INTERVENSI
Secara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah keperawatan klien:
• Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :
• Kualitas/kuantitas diit diabet
• Monitoring terhadap diabet
• Tingkatkan perfusi jaringan
• Kurangi berat badan mencapai normal
• Cegah / tindakan perawatan luka ganggren
• Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang efektif
• Pertahankan volume cairan seimbang
• Cegah resiko hipoglikemia
• Khusus untuk ganggren:
• Pengobatan secara konservatif:
• Istirahat di tempat tidur
• Pengobatan sistemik
• Pengobatan lokal:
• Debridemant
• Drainage
• Pemberian antibiotik lokal
• Pengobatan secara pembedahan:
• Amputasi kecil
• Amputasi besar
PENDIDIKAN KESEHATAN
1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral hipoglikemia atau insulin injeksi
2. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine
3. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan
4. Ajarkan tentang personal hygiene:
• Kebersihan mulut dan gigi
• Kebersihan kulit
• Kebersihan rambut dan kuku
5. Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke dokter/RS/Puskesmas
6. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi
7. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan tindakan yang akan dilaksanakan
DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
• Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan diurisis yang sering.
• Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat
• Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan nutrisi yang berlebihan .
• Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat.
• Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang lama di rumah sakit.
• Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.
• Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.
• Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi
KETOASIDOSIS DIABETIK
PENDAHULUAN
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan memerlukan perawatan di rumah sakit.
PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketogenesis.
Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok) dan dehidrasi.
Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan peningkatan kadar glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis metabolik. Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress yang meningkatkan kadarnya pada keadaan gawat seperti ini.
Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati. Sedangkan peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat menyebabkan karnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam lemak bebas menjadi benda keton. Perbandingan ratio tertentu kadar insulin : glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.
GEJALA KLINIS
Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis), renjatan (syok), dan dehidrasi.
Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik
Glukagon meningkat
Insulin menurun
Ketoasidosis
Asidosis metabolik Glukoneogenesis
Hiperglikemia
Diuresis osmotik
Hipovolemik
Dehidrasi
PEMERIKSAAN
Keadaan elektrolit pada ketoasidosis
Intra sel Ekstra sel Defisit per kg BB.
air air 100 ml
Na. + Na + 7 mEq
K + K + 5
PO4 - PO4 - 1
Cl- Cl- 5
Mg ++ Mg ++ 0,5
Analisa gas darah dan pH.
Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).
PENGOBATAN
1. Rehidrasi cepat.
Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 % memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi juga mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.
2. Insulin (Intravena, perinfus).
Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar glukosa darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.
3. Pengendalian faktor pencetus.
• Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien), sehingga pemberian antibiotik spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu hasil biakan kuman.
PENATALAKSANAAN
Diagnosis:
• Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.
• Pemeriksaan darah rutin dan urin.
• Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)
Prosedur:
• Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2 botol infus sekaligus.
• Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.
Pemantauan:
• Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam, selanjutnya tergantung keadaan.
• Astrup: bila pH < ph =" 7,1,"> 28 x permenit
• Elektrolit abnormal
• Keringat banyak
• Urine banyak
Tidak ada komentar:
Posting Komentar