Askep Gagal Ginjal Akut dan Kronis

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

I. DEFINISI

 Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya

 Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

II. ETIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

 Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

 Penipisan volume

 Hemoragi

 Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)

 Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

 Gangguan efisiensi jantung

 Infark miokard

 Gagal jantung kongestif

 Disritmia

 Syok kardiogenik

 Vasodilatasi

 Sepsis

 Anafilaksis 

 Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

 Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

 Cedera akibat terbakar dan benturan

 Reaksi transfusi yang parah

 Agen nefrotoksik

 Antibiotik aminoglikosida

 Agen kontras radiopaque

 Logam berat (timah, merkuri)

 Obat NSAID

 Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)

 Pielonefritis akut

 glumerulonefritis

 Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :

 Batu traktus urinarius

 Tumor

 BPH

 Striktur

 Bekuan darah

III. PATOFISIOLOGI

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

 Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

 Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

 Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

 Periode Penyembuhan

- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan

- Nilai laboratorium akan kembali normal

- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

IV. MANIFESTASI KLINIK

 Perubahan  haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

 Peningkatan BUN, creatinin

 Kelebihan volume cairan

 Hiperkalemia

 Serum calsium menurun, phospat meningkat

 Asidosis metabolik

 Anemia

 Letargi

 Mual persisten, muntah dan diare

 Nafas berbau urin

 Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

V. EVALUASI DIAGNOSTIK

 Urinalisis

 Kimia darah

 IVP, USG, CT

VI. PENATALAKSANAAN

 Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.

Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

 Penanganan hiperkalemia :

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :

- Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)

- Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)

- Pembatasan diit kalium

- Dialisis

 Menurunkan laju metabolisme

 Tirah baring

 Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

 Pertimbangan nutrisional

 Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.

 Tinggi karbohidrat

 Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari

 Bila perlu nutrisi parenteral

 Merawat kulit

 Masase area tonjolan tulang

 Alih baring dengan sering

 Mandi dengan air dingin

 Koreksi asidosis

 Memantau gas darah arteri

 Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan

 Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman

 Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :

1. Volume overload

2. Kalium > 6 mEq/L

3. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)

4. BUN > 120 mg/dl

5. Perubahan mental signifikan

GAGAL GINJAL KRONIS

I. DEFINISI

 Merupakan penyakit ginjal tahap akhir

 Progresif dan irreversible dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia 

II. ETIOLOGI

 Diabetus mellitus

 Glumerulonefritis kronis

 Pielonefritis

 Hipertensi tak terkontrol

 Obstruksi saluran kemih

 Penyakit ginjal polikistik

 Gangguan vaskuler

 Lesi herediter

 Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

III. PATOFISIOLOGI

 Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.

 Gangguan klirens renal

Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

 Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

 Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

 Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

IV. MANIFESTASI KLINIK

 Kardiovaskuler

- Hipertensi

- Pitting edema

- Edema periorbital

- Pembesaran vena leher

- Friction rub perikardial

 Pulmoner

- Krekel

- Nafas dangkal

- Kusmaul

- Sputum kental dan liat

 Gastrointestinal

- Anoreksia, mual dan muntah

- Perdarahan saluran GI

- Ulserasi dan perdarahan pada mulut

- Konstipasi / diare

- Nafas berbau amonia

 Muskuloskeletal

- Kram otot

- Kehilangan kekuatan otot

- Fraktur tulang 

- Foot drop

 Integumen

- Warna kulit abu-abu mengkilat

- Kulit kering, bersisik

- Pruritus

- Ekimosis

- Kuku tipis dan rapuh

- Rambut tipis dan kasar

 Reproduksi

- Amenore

- Atrofi testis

V. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Riwayat keluarga

2. Penyakit yang dialami

3. Obat-obatan nefrotoksis

4. Kebiasaan diet

5. Penambahan BB atau kehilangan BB

6. Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ

VI. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium

 Kaji status cairan

a. timbang BB harian

b. keseimabngan masukan dan haluaran

c. turgor kulit dan adanya edema

d. distensi vena leher

e. tekanan darah, denyaut dan irama nadi

 Batasi masukan cairan

 Identifikasi sumber potensial cairan

 Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional dari pembatasan

 Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan

 Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering

2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah

 Kaji status nutrisi

 Kaji pola diet nutrisi

 Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

 Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet

 Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan

 Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan

 Timbang berat badan harian

 Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, keletihan dan retansi produk sampah

 Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

 Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi

 Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat

 Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis

4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, citra tubuh dan fungsi sex

 Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan

 Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat

 Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga

 Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dabn penanganannya

 Gali cara alternatif lain untuk ekspresi seksual lain selain hubungan sex

 Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan

5. Gangguan integritas kulit b.d penurunan minyak dan aktivitas kelenjar keringat, kelebihan cairan

6. Konstipasi b.d penurunan mobilitas, intake antasid, pembatasan cairan

7. Resiko cidera b.d perubahan absorbsi kalsium dan ekskresi fosfat, perubahan metabolisme vitamin D

Asuhan Keperawatan Hifema

ASUHAN KEPERAWATAN HIFEMA

A. Anatomi dan Fisiologi Pada Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari : 

1) Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan konjungtiva. 

Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata. 

2) Rongga mata

Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah  

3) Bola mata

Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

o Otot-otot penggerak bola mata

o Dinding bola mata yang teriri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

o Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing 

4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:

o Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata

o Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga hidung 

B. Definisi

Hifema adalah adanya darah di dalam kamera anterior (Smeltzer,2001). Hifema atau adanya darah dalam bilik mata depan dapat terjadi karena trauma tumpul (Sidarta,1998). Bila pasien duduk, hifema akan terlihat mengumpul di bagian bawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Darah dalam cairan aqueus humor dapat membentuk lapisan yang terlihat. Jenis trauma ini tidak perlu menyebabkan perforasi bola mata.

C. Etiologi

Hifema biasanya disebabkan trauma pada mata, yang menimbulkan perdarahan atau perforasi (Douglas, 2002). Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal dan kanker mungkin juga bisa menyebabkan perdarahan pada bilik depan mata. Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut kamar okuli anterior. Tetapi dapat juga terjadi secara spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam kamera anterior, mengotori permukaan dalam kornea.

D. Tanda dan Gejala

1. Pandangan mata kabur

2. Penglihatan sangat menurun

3. Kadang – kadang terlihat iridoplegia & iridodialisis

4. Pasien mengeluh sakit atau nyeri

5. Nyeri disertai dengan efipora & blefarospasme

6. Pembengkakan dan perubahan warna pada palpebra

7. Retina menjadi edema & terjadi perubahan pigmen

8. Otot sfingter pupil mengalami kelumpuhan

9. Pupil tetap dilatasi (midriasis)

10. Tidak bereaksi terhadap cahaya beberapa minggu setelah trauma.

11. Pewarnaan darah (blood staining) pada kornea

12. Kenaikan TIO (glukoma sekunder )

13. Sukar melihat dekat

14. Silau akibat gangguan masuknya sinar pada pupil

15. Anisokor pupil

16. Penglihatan ganda (iridodialisis)

E. Patofisiologi / Pathways

Terlampir

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Kartu mata snellen (tes ketajaman penglihatan) : mungkin terganggu akibat kerusakan kornea, aqueus humor, iris dan retina.

2. Lapang penglihatan : penurunan mungkin disebabkan oleh patologi vaskuler okuler,glukoma.

3. Pengukuran tonografi : mengkaji tekanan intra okuler ( TIO ) normal 12-25 mmHg.

4. Tes provokatif : digunakan untuk menentukan adanya glukoma bila TIO normal atau meningkat ringan.

5. Pemeriksaan oftalmoskopi : mengkaji struktur internal okuler, edema retine, bentuk pupil dan kornea.

6. Darah lengkap, laju sedimentasi LED : menunjukkan anemia sistemik/infeksi.

7. Tes toleransi glokosa : menentukan adanya /kontrol diabetes.

G. Penatalaksanaan Medis

1. Pasien tetap istirahat ditempat tidur (4-7 hari) sampai hifema diserap.

2. Diberi tetes mata antibiotika pada mata yang sakit dan diberi bebat tekan.

3. Pasien tidur dengan posisi kepala miring 60º diberi koagulasi.

4. Kenaikan TIO diobati dengan penghambat anhidrase karbonat. (asetasolamida).

5. Di beri tetes mata steroid dan siklopegik selama 5 hari.

6. Pada anak-anak yang gelisah diberi obat penenang 

7. Parasentesis tindakan atau mengeluarkan darah dari bilik mata depan dilakukan bila ada tanda-tanda imbibisi kornea, glaukoma sekunder, hifema penuh dan berwarna hitam atau bila setelah 5 hari tidak terlihat tanda-tanda hifema akan berkurang.

8. Asam aminokaproat oral untuk bekuan darah.

9. Evakuasi bedah jika TIO lebih 35 mmHg selama 7 hari atau lebih 50 mmH selama 5 hari.

10. Vitrektomi dilakukan bila terdapat bekuan sentral dan lavase kamar anterior.

11. Viskoelastik dilakukan dengan membuat insisi pada bagian limbus.

H. Pengkajian

1. Data subyektif

a. Pandangan kabur atau ganda

b. Penglihatan silau

c. Penglihatan berkurang atau tidak ada

d. Kesukaran melihat dekat

e. Kelelahan dan ketegangan mata

f. Nyeri

g. Peningkatan air mata (epifora)

2. Data obyektif

a. Tanda-tanda vital

b. Drainase

c. Haemoragi

d. Anisokor pupil

e. Pupil tidak bereaksi terhadap sinar

f. Perubahan kelopak mata, edema, kekakuan, kemerahan

g. Ketajaman penglihatan

h. Pembengkakan kelopak mata

i. Edema kornea kontusio orbita kelopak mata

3. Kondisi / penyakit yang menyertai

a. Diabetes melitus

b. Masalah-masalah sinus

c. Hipertensi

d. Glaukoma

e. Penyakit, trauma atau tumor yang berhubungan dengan serebral

f. Robekan retina

g. Penyakit autoimun

4. Pembedahan atau penyakit sebelumnya

a. Pembedahan atau penanganan mata

b. Trauma kepala atau muka

c. Koma hipertensi

d. Degenerasi retina

e. Ketergantungan zat

5. Riwayat keluarga

a. Glaukoma

b. Diabetes melitus

c. Katarak

d. Pigmentosa retinitis

6. Riwayat sosial

a. Bahaya pekerjaan atau rekreasi

b. Kewaspadaan keamanan yang digunakan

c. Ketergantungan obat atau alkohol

d. Kerja fisik yang berat

I. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan terpajannya reseptor nyeri sekunder terhadap trauma tumpul

Tujuan : Rasa nyeri berkurang

Kriteria hasil : 

a. Pasien mendemonstrasikan pengetahuan pengontrolan nyeri

b. Pasien mengalami dan mendemonstrasikan periode tidur yang tidak terganggu

c. Pasien mengatakan nyeri berkurang dengan skala nyeri ringan (1-3)

Intervensi :

b. Kaji tipe, intensitas dan lokasi nyeri

c. Gunakan tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgetik

d. Pertahankan tirah baring dengan posisi tegak atau posisi kepala 60º

e. Lakukan bebat mata pada bagian yang sakit

f. Berikan kompres dingin untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan

g. Berikan sedasi untuk meminimalkan aktivitas

h. Berikan analgetik dan kortikosteroid

i. Berikan gosok punggung, perubahan posisi untuk 

meningkatkan kenyamanan

j. Bantu ajarkan teknik relaksasi

2. Resiko terjadi komplikasi dan perdarahan ulang berhubungan dengan  patologi vaskuler okuler

Tujuan : Tidak terjadi perdarahan ulang

Kriteria hasil : 

a. Perdarahan utama segera berhenti dan dapat diserap kembali

b. Jumlah darah dalam kamera okuli  anterior tidak bertambah

c. Tidak terjadi obstruksi pada jaringan trabekular

Intervensi :

a. Kaji jumlah perdarahan pada okuli anterior

b. Mata diperiksa untuk melihat adanya perdarahan sekunder 

dan kenaikan TIO

c. Pertahankan tirah baring dan pemberian sedasi untuk minimal aktivitas

d. Posisikan pasien tetap dalam posisi tegak diam

e. Berikan balut tekan pada mata yang sakit dan lakukan penggantian balutan

f. Beri koagulansia dan antibiotika

g. Evakuasi perdarahan dengan parasentesis

h. Berikan anhidrase karbonat (asetasolamide) untuk atasi kenaikan TIO

3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan kerusakan penglihatan

Tujuan : Pasien mampu beradaptasi dengan perubahan

Kriteria hasil :

a. Pasien menerima dan mengatasi sesuai dengan keterbatasan penglihatan

b. Menggunakan penglihatan yang ada atau indra lainnya secara adekuat

Intervensi :

a. Perkenalkan pasien dengan lingkungan sekitarnya

b. Beritahu pasien untuk mengoptimalkan alat indera yang lain

c. Bantu pasien untuk beradaptasi menggunakan indera lainnya yang tidak mengalami trauma

d. Kunjungi dengan sering untuk menentukan kebutuhan dan menghilangkan ansietas

e. Anjurkan untuk mengekspresikan perasaan dan pikiran

f. Libatkan orang terdekat dalam perawatan dan aktivitas

g. Kurangi bising dan berikan istirahat yang seimbang

4. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan dan penurunan ketajaman penglihatan

Tujuan : Ansietas dapat teratasi

Kriteria hasil : 

a. Pasien mendemonstrasikan penilaian penanganan adaptif untuk mengurangi ansietas

b. Pasien mendemonstrasikan pemahaman proses penyakit

Intervensi :

a. Kaji tingkat ansietas pasien

b. Diskusikan metode penanganan ansietas

c. Dorong mengungkapkan ansietas

d. Pertahankan limgkungan yang tenang

e. Berikan dukungan emosional

f. Tempatkan seluruh barang-barang yang dibutuhkan dalam jarak yang dapat dijangkau

g. Pastikan bahwa bantuan terhadap aktivitas sehari-hari akan ada

h. Bantu atau ajarkan teknik relaksasi, nafas dalam, meditasi

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai perawatan diri dan proses penyakit

Tujuan : Pasien memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakitnya

Kriteria hasil : 

a. Pasien memahami instruksi pengobatan

b. Pasien memverbalisasikan gejala-gejala untuk dilaporkan

Intervensi :

a. Beritahu pasien tentang penyakit yang diderita

b. Ajarkan perawatan diri selama sakit

c. Ajarkan prosedur penetesan obat tetes mata dan penggantian balutan 

d. pada pasien dan keluarga

e. Diskusikan gejala-gejala terjadinya perdarahan ulang dan kenaikan TIO

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Dale. Oftalmologi Umum. Alih bahasa Jan Tambajong dan Brahm U. Ed. 14. Jakarta : Widya Medika ; 2000.

2. Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1998.

3. Tucker, Susan Martin et al. Standar Perawatan Pasien : proses keperawatan, diagnosis dan evaluasi. Alih bahasa Yasmin Asih dkk. Ed. 5. Jakarta : Egc ; 1998

4. Darling, Vera H & Thorpe Margaret R. Perawatan Mata. Yogyakarta : Penerbit Andi; 1995.

5. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

6. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

7. Douglas, Raymond S. Hifema. Departement of Ophthalmology, UCLA Menical Center, Los Angeles, CA. 2002